Исследователи из Университета Миннесоты раскрыли механизм, вызывающий хроническое воспаление с возрастом. В их работе, опубликованной в журнале Nature Aging, выяснено, что у старших макрофагов возникает стойкое воспаление, которое затрудняет реакцию организма на сепсис. Главным фактором стало белок GDF3, вырабатываемый этими клетками, который во многом усиливает воспалительную активность. Это приводит к порочному кругу: сигналы от GDF3 активируют SMAD2/3, вызывая стойкие изменения в генетической активности макрофагов и увеличение выработки цитокинов. Команда также попробовала прервать этот цикл, удалив ген GDF3, что снизило негативный ответ на бактериальные токсины. Препараты, блокирующие сигнал GDF3–SMAD2/3, изменяли поведение воспалительных клеток и увеличивали выживаемость при инфекциях у старых организмов. Анализ данных исследования ARIC подтвердил связь уровней GDF3 с воспалением у пожилых людей. Если метод удастся внедрить на практике, это может стать эффективным подходом к снижению опасного воспаления у пожилых пациентов.