В центре внимания оказалась структура рецептора вазопрессина V2 (V2R), играющего ключевую роль в функционировании почек. Изменения в его структуре могут привести к нефрогенному несахарному диабету, проявляющемуся в сильной жажде и выделении большого объема разбавленной мочи. Исследование, опубликованное в журнале Nature Structural & Molecular Biology, демонстрирует, как ученые разработали семь тысяч вариантов этого рецептора и протестировали их на действие препарата толваптан, который уже используется для лечения других почечных заболеваний. Результаты оказались обнадеживающими: толваптан смог восстановить нормальную функциональность рецептора у 87% дестабилизированных мутаций, включая 60 из 69 мутаций, зарегистрированных у пациентов. Доктор Тейлор Мигхелл из Центра геномного регулирования в Барселоне отметил, что препарат позволяет рецептору оставаться стабильным и достигать поверхности клетки. Открытие может стать основой для разработки универсальных лекарств, способных стабилизировать белки, независимо от типа мутации, что значительно ускорит поиск эффективной терапии для редких заболеваний.