В процессе заражения вирусы нарушают работу клеток, однако новое исследование с участием биоинформатиков НИУ ВШЭ показывает, что клетки реагируют не на сам вирус, а на аномально длинные транскрипты, возникающие в результате этого вмешательства. Результаты работы опубликованы в журнале Nature.

Вирусы, блокируя клеточные гены, вынуждают клетки производить вирусные белки, что делает их уязвимыми. Тем не менее, этот процесс может обернуться против самих вирусов.

Команда ученых из разных стран, включая США, Великобританию, Германию, Китай и Россию, проводила эксперименты с вирусами герпеса и гриппа, применяя метод RIP-секвенирования. Выяснили, что вирусные белки мешают завершению транскрипции, и в результате образуются длинные молекулы РНК с фрагментами древних вирусных вставок. Эти молекулы, распознаваемые белком ZBP1, запускают программируемую гибель клетки — апоптоз или некроптоз. Таким образом, вирус не успевает размножаться, так как клетка уничтожает себя вместе с ним. Исследователи предполагают, что подобный механизм может действовать и при других вирусных инфекциях.