Группа ученых из Гейдельбергского университета, совместно с коллегами из Шаньдунского университета, обнаружила важный молекулярный механизм, способствующий прогрессированию болезни Альцгеймера. Результаты их исследования, опубликованные в журнале Molecular Psychiatry, предлагают новые направления для разработки терапии нейродегенеративных заболеваний. Основная находка касается воздействия NMDA-рецепторов и ионного канала TRPM4, взаимодействующих в мозге. При нормальных условиях рецепторы поддерживают здоровье нейронов, однако взаимодействие с TRPM4 вне синапсов создает «комплекс смерти», повреждающий клетки. Экспериментальный ингибитор FP802 был разработан для блокировки этого взаимодействия, что в исследованиях на мышах замедляло прогрессирование болезни. У таких животных наблюдалось меньше клеточных повреждений и умеренные изменения в памяти. Ученые уверены, что новый подход, нацеленный на блокировку комплекса NMDAR/TRPM4, может снизить не только гибель клеток, но и накопление бета-амилоида. В настоящее время активируются работы над созданием препарата для потенциальной терапии различных нейродегенеративных заболеваний.