По мнению исследователей, найденный подход может привести к созданию более безопасных и доступных препаратов против болезни Альцгеймера, чем текущие антительные лекарства. Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Alzheimer’s Disease (JAD). Болезнь Альцгеймера является основной причиной деменции и связана с образованием токсичных амилоидных бляшек в мозге, состоящих из белка Aβ. С возрастом активность фермента неприлизина, расщепляющего этот белок, снижается, что способствует накоплению отложений. Ученые установили, что рецепторы соматостатина SST1 и SST4 совместно регулируют уровень неприлизина в критически важной области мозга — гиппокампе. В опытах на модифицированных мышах стимуляция этих рецепторов приводила к улучшению памяти и снижению амилоидных отложений без серьезных побочных эффектов. Авторы подчеркнули, что хотя исследование проводилось на животных, оно открывает новые возможности для разработки более эффективных и менее рискованных методов лечения болезни Альцгеймера.